目的:探讨左心房重构、血管性血友病因子(von willebrand factor,vWF)、D-二聚体(D-dimer,D-D)、血小板膜活化糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(platelet membrane glycoproteinⅡb/Ⅲa,GPⅡb/Ⅲa)同左心房血栓形成的关系,初步探讨左心房血栓形成的机制。方法:临床选取100例研究对象,分为心房颤动组(房颤组)60例、窦性心律组(窦律组)20例、正常对照组20例,其中房颤组中41例患者通过经胸及经食道超声心动图检查,又分为血栓阳性组(21例)和血栓阴性组(20例)。所有的研究对象均给予经胸超声心动图(trans-thoraial echocardiography,TTE)检查,记录以下指标:(1)左心房内径(left atrial diameter,LA-D);(2)左心房、左心耳血栓情况。测定全部研究对象的血浆凝血分子标志物水平:包括(1)酶联免疫双抗体夹心法测定vWF和D-D;(2)流式细胞仪检测全部研究对象的全血中GPⅡb/Ⅲa水平。结果:LA-D、vWF、D-D、GPⅡb/Ⅲa的测定值均为窦律组血栓阴性组血栓阳性组(P0.01);房颤组LA-D、vWF、D-D、GPⅡb/Ⅲa的测定值均高于窦律组和正常对照组(P0.01),而窦律组LA-D、vWF、D-D、GPⅡb/Ⅲa的检测值和对照组差异均无统计学意义(P0.05)。结论:心房重塑、内皮损伤、血小板激活和凝血酶增加等因素可能共同参与左心房血栓的形成。

目的：探讨地塞米松（DXM）和甘露醇合用对急性重症脑血管病脑保护作用的疗效。方法：将符合诊断条件的患者分为治疗组和对照组，治疗组在予甘露醇等脱水、降颅压、保护脑细胞等常规治疗的同时，在20%甘露醇中加入DXM 3 mg，每4～6 h静脉滴注1次，DXM 3 d后逐渐减量，持续应用3～5 d，最长不超过7 d；对照组只行常规治疗，同时对所有入选者每小时监测1次颅内压（ICP），持续监测到ICP恢复正常或死亡为止，并且分别在第1、3、6个月跟踪问卷调查，再次进行GCS评分。结果：入院时2组患者ICP比较差异无统计学意义（P；0.05）。治疗后，治疗组ICP恢复正常多集中在2～4 d，而对照组多集中在3～7 d，第3、4天ICP恢复正常例数比较差异有统计学意义（P＜0.01）。2组并发症比较差异均无统计学意义（P＞0.05）。2组急性期共死亡10例，治疗组3例，病死率6%；对照组7例，病死率14%，差异无统计学意义（P＞0.05）。3次跟踪问卷调查并进行GCS评分，治疗组症状好转例数较对照组多（P＜0.05），新增死亡7例中，治疗组3例。结论：在脑血管病中，DXM和甘露醇合用对减轻脑水肿、降低颅内压和促进神经功能恢复的脑保护作用更强，且不增加其并发症和病死率。

目的:观察心房颤动患者超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平变化,探讨炎症与心房颤动的关系。方法:将84例心房颤动患者分为持续性心房颤动组(> 30 d)43例和阵发性心房颤动组(< 48 h)41例,并选择40例水平窦性心律者作为对照组。采用酶联免疫双抗体夹心法测定hs-CRP。结果:持续性心房颤动组患者血清hs-CRP水平高于阵发性心房颤动组和对照组(P<0.01),阵发性心房颤动组患者血清hs-CRP水平高于对照组(P<0.01)。结论:心房颤动与炎症有关,炎症参与了心房颤动的发生和持续。